物言わぬ臓器 〜肝臓〜

おいらは言いたい。声を大にして言いたい。肝臓うぜーーー。



機能
①代謝
胃腸から運び込まれたアミノ酸→血漿蛋白（アルブミンとかフィブリノゲン）
②胆汁分泌
クッパー細胞が古くなったRBCをヘムとグロビンに分解。さらにヘムは鉄とビリルビンへ。直接ビリルビン＋胆汁酸→胆汁
③解毒
グルクロン酸抱合などを行って、不溶性の毒物などを水溶性のものへ（直接ビリルビン）。あるいは、無毒化（尿素）。



細かく調べてみたけどわかんね。あんま病理の詳しい本て持ってないしね。。。明日紀伊国屋行ってみるか。学校の図書館よりもアテになる紀伊國屋書店。紀伊国屋が凄いのか学校がダメダメなのか…。



とりあえず、アルコール性だろうがウイルス性だろうが肝細胞が壊死して線維化するわけで、その過程がアルコール多量摂取による脂肪沈着が前者で、ウイルスにより炎症反応を起こして各種免疫系が活性化されるのが後者。
んで、線維化は全ての細胞で起こる訳じゃなくて、一部で進みながら他方では細胞の再生も行っている。この平衡関係が成立している間は、直接ビリルビンも間接ビリルビンも著名な増加は見られない（はず）。でも、進行すると線維化により細胞壁や血管壁が硬化して柔軟性が落ちながら壊死細胞を再生していくから、各種血管や毛細胆管などが圧迫を受ける。この結果、肝細胞で直接ビリルビンの産生は起こるけど、圧亢進のため分泌が不十分になり直接ビリルビンが増える（要は肝後性の黄疸）。で、炎症が進み肝細胞がどんどん死んでいくとビリルビンのグルクロン酸抱合が行えなくなるから間接ビリルビンが増えると（肝性の黄疸）。じゃあどうやって血中に分泌されるのかっていうと、毛細胆管壁が壊死して血管の方へ逆流するから。多分。
ビリルビンてのは、やっぱり機能的意義はあまり無さそう。排泄の過程がたまたま？胆汁と一緒になって色素になってるだけ（色に関しては錐体細胞と後頭葉と記憶系が反射した光の波長を感知→認知して「褐色」とか判断してるわけで、機能とは呼びづらいかと）。多分。なんで腸肝循環すんのかねー。結局、腸内細菌の処理が間に合わない分なのかなー？わかんね。あ、腸肝循環てビリルビンだけのこと行ってるのかと思ったら、ミセル化した胆汁酸とかも含めるんだね。始めて知った。。。



あとは蛇足。
肝細胞が死んで血漿アルブミンの低下が起こると、血漿膠質浸透圧の減少が起こり、水分が細胞間質へ濾出するため浮腫を起こす（特に腹部＝腹水）。で、循環血液量が減少するとレニン・アンギオテンシン・アルドステロン系が活性化され、Na+再吸収を促進して代わりにK+とH+の排泄が増える。この結果低カリウム血症とアルカローシスを起こす（それぞれの症状は省略）。多分。
あと、フィブリノゲンの合成低下と、胆汁分泌低下によるミセル化能低下によるビタミンKの吸収低下、脾腫による血小板減少症が重なり出血傾向を起こす。それにより門脈圧亢進により細い側副血行路（肝静脈を経由しないで下大静脈へ注ぐ）に大量の血液が注ぎ込む事で起こるメドゥサとか痔核の出血が起こった時に重大な結果となる。
さらに肝臓を経由しない血液が全身を巡ると言うことは、本来なら肝臓で解毒される物質が全身に回ることになる。特に尿素（(H2N)2-C=O）に合成されて排泄されるNH4+が問題で（高アンモニア血症）、これが脳へ行くと肝性脳症（肝性昏睡）を引き起こす。多分。



参考資料
・トートラ 人体の構造と機能
・カラー図解 症状の基礎から分かる病態生理
・シンプル病理学
・入門組織学
・系統看護 病理学